研究助成
2023年度 医学系研究助成（基礎）
損傷と老化において固有の炎症細胞が関与する腱・靭帯の異所性骨化発症のメカニズムの解明
| 研究題目 | 損傷と老化において固有の炎症細胞が関与する腱・靭帯の異所性骨化発症のメカニズムの解明 |
|---|---|
| 年度/助成プログラム | 2023年度 医学系研究助成（基礎） |
| 所属 | 東京医科歯科大学 医歯学総合研究科 分子発生・口腔組織学分野 |
| 氏名 | 吉本 由紀 |
| キーワード | アキレス腱 / 組織変性 |
| 研究結果概要 | 本研究では、まず老齢および損傷マウスのアキレス腱組織の石灰化部位における細胞特性を解析した。老齢に伴う石灰化領域に隣接するアルカリフォスファターゼ陽性細胞の近傍に、軟骨マーカーであるII型コラーゲンが検出されたが、硝子軟骨は存在しなかった。一方で、損傷後のアキレス腱では、骨髄形成を伴う軟骨内骨化が見られた。すなわち、加齢では線維軟骨様細胞を介した異所性石灰化が生じ、損傷後では軟骨内骨化が進行するという違いが見出せた。また、損傷後約1週で、CCR2＋炎症性マクロファージが多く認められたため、CCR2欠失マウスを用いて、加齢および損傷におけるマクロファージとアキレス腱変性の関係を調べた。CCR2欠失マウスにおいても野生型と同様に異所性骨化や石灰化が認められた。そこで、全てのマクロファージを欠失させた状態で、損傷後のアキレス腱を解析すると、異所性骨化の進行が遅れたため、CCR2シグナルは必須ではないが、異所性骨化においてマクロファージの関与があることが示唆された。さらにRNAseqの再解析とモデルマウスの解析より、腱・靱帯の異所性骨化および石灰化を抑制する遺伝子を見出すことができた。 |
| 公表論文 |